Parameterdatenbank

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2 ml Serum gekühlt bei 2-8°C: maximal eine Woche tiefgefroren bei -20°C: länger als eine Woche

Antikörper gegen die glatte Muskulatur (SMA) findet man in ca. 3% der kaukasischen Bevölkerung. Hohe SMA Titer (>1:160) mit Aktin-Spezifität und polygonalen, percellulären und canaliculären Mustern im Rattenleber-Präparat findet man bei 97% aller Patienten mit autoimmuner chronisch aktiver Hepatitis (AIH). SMA findet man in niedrigerer Frequenz auch bei Uveitis, medikamenteninduzierter Hepatitis, Alopezia areata, Alkohol-induzierter Hepatitis, bzw. anderen Virus-Erkrankungen, wie z.B. Mononukleose. Vor allem die anti-Aktin Variante der SMAs sind mit AIH vergesellschaftet. Im Gegensatz dazu findet man Antikörper gegen Intermediärfilamente vor allem bei Virus-induzierter Hepatitis. Wohingegen das Vorhandensein von SMA nicht unbedingt für das Vorliegen einer AIH sprechen muss, spricht das Fehlen von SMA bei vorliegen einer Hepatitis für nicht-immuninduzierte Hepatitis-Ursachen. AIH Inzidenz 1-2/100.000 wobei 80% Frauen betroffen sind. Nur in 15-20% fulminanter Beginn, ansonsten schleichend, chronisch. Typisch wären die Mottenfrassnekrosen in der Leberbiopsie mit portaler und lobulärer Infiltration mit Lymphozyten. Hochtitrige SMA sind typisch für Autoimmun-Hepatitis. AIH ist immer gepaart mit Hyperimmunglobulinämie. Hohe SMA-Titer (>1:320) gegen F-Aktin (polymerisiertes Aktin) oder das gleichzeitige Vorliegen von SMA, ANA und erhöhten Leberwerten sind dagegen sehr spezifisch für AIH vom Typ 1.

Antikörper gegen glatte Muskulatur können nicht zuverlässig beurteilt werden, wenn Störfaktoren in der Immunfluoreszenz vorliegen, beispielsweise durch ANA oder Antikörper gegen retikuläre Bindegewebsfasern. Am Befund steht dann "Nicht beurteilbar".

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